Гормональные нарушения (эндокринный фактор):
Эндокринные нарушения составляют примерно от 15 до 30% случаев мужского бесплодия. Могут возникать как внутриутробно, так и носить приобретенный характер в результате нарушения развития или повреждения яичек. Эти состояния клинически обусловлены снижением уровня андрогенов (гипогнадизм) в организме с одновременным нарушением сперматогенеза. Гипогонадизм может сопровождаться недоразвитием внутренних или наружных половых органов и вторичных половых признаков, нарушением фертильности различной степени. Уровень андрогенов определяется на основании функционирования гипоталамо-гипофизарной-тестикулярной оси. На основании этих нарушений выделяют первичный или вторичный гипогонадизм.
Как же разобраться в гормональных анализах? Ниже представлена таблица для облегчения этой задачи. Выраженное повышение ФСГ всегда свидетельствует о нарушении сперматогенеза:
Показанием к гормональному обследованию мужчины являются:
| Диагноз: | ФСГ | ЛГ | Тестостерон | Пролактин |
| Нормальный сперматогенез: | норма | норма | норма | норма |
| Гипогонадотропный гипогонадизм: | низкий | низкий | низкий | норма |
| Нарушение сперматогенеза: | высокий/норма | норма | норма | норма |
| Полная утрата функции яичек/гипергонадотропный гипогонадизм: |
высокий | высокий | норма/низкий | норма |
| Опухоль гипофиза, продуцирующая пролактин: | норма/низкий | норма/низкий | низкий | высокий |
1) Данные анамнеза и обследования позволяющие заподозрить эндокринный генез патологии репродуктивной системы
2) Патозооспермия (снижение показателей спермограммы)
Базовая гормональная диагностика заключается в определении в крови содержания ФСГ, ЛГ, Тестостерона, Пролактина, Эстрадиола, в некоторых случаях ТТГ и др. гормонов крови.
Первичный (тестикулярный) гипогонадизм - возникает в результате первичного поражения яичек, что в свою очередь вызывает снижение секреции тестостерона и усиление секреции ФСГ и ЛГ (механизм отрицательной обратной связи).
Вторичный гипогонадизм результат различных поражений гипоталамо-гипофизарной системы, вследствие которого снижается секреция ФСГ и ЛГ.
В случае первичного врожденного гипогонадизма имеют место генетические нарушения, вызывающие изменения структуры яичек или сперматогенного эпителия, сочетаются с нарушениями кариотипа и бесплодием. Для уточнения диагноза кроме гормонального обследования рекомендуют проведение биопсии яичек, при которой выявляют аплазию сперматогенного эпителия и полное отсутствие сперматогенеза. В последнее время в качестве альтернативного неинвазивного метода используют определение ингибина В в сыворотке крови, который является маркером функциональной активности клеток Сертли. При подтверждении диагноза лечение таких пациентов считается без перспективным.
Первичный приобретенный гипогонадизм может быть обусловлен воспалительным процессом непосредственно в яичке - орхит. Причинами, которого могут стать инфекции и вирусы (эпидемический паротит), крипторхизм, травма яичек. Спермограмма при данной патологии соответствует различной степени выраженности олигоастенотератозооспермии вплоть до азооспермии. В гормональном фоне происходит повышение уровня ФСГ и чем выше его показатели, тем тяжелее повреждение сперматогенного эпителия и более пессимистичен прогноз, касающийся восстановления фертильности.
Вторичный врожденный гипогонадизм развивается вследствие нарушения секреции гонадотропных гормонов в результате дисфункции гипоталамуса или гипофиза. Может быть обусловлен рядом факторов: синдром Каллмана, изолированная недостаточность ЛГ или синдром фертильных евнухов, изолированная недостаточность ЛГ.
Вторичный приобретенный гипогонадизм случаи значительного ожирения или опухоли гипофиза (гиперпролактинемия), хронические системные заболевания и др.
